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Cell子刊：武汉大学江万里团队发现脓毒症肺损伤新机制
本研究揭示了一种此前未被报道的机制，即LPS通过该通路触发ALI中的上皮细胞死亡，并提示靶向抑制RUNX2转录激活可能增强上皮细胞对脓毒症所致损伤的抵抗能力。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Nature子刊：西湖大学宋春青团队开发新型pegRNA，突破精准基因编辑瞬时递送效率瓶颈
该研究开发了非经典pegRNA（npegRNA），成功突破了先导编辑的瞬时递送效率瓶颈，在不增加脱靶风险的前提下，大幅提升了先导编辑的效率和稳定性，尤其适配临床转化所需的RNP和RNA递送系统。
Nat Communi：突破“治疗时间窗”！华东师范大学陈丽红等团队发现激活REV-ERBα在肺动脉高压晚期仍有效，为基于昼夜节律的新疗法铺路
REV‑ERBα通过抑制肺动脉平滑肌细胞中BNIP3介导的线粒体自噬、维持线粒体稳态，发挥抗肺动脉高压的保护作用。靶向REV‑ERBα/BNIP3信号轴有望成为基于昼夜节律调控的肺动脉高压治疗新策略。
Adv Sci：为何仅部分银屑病患者会疼痛？党宁宁团队揭示施万细胞保护机制被炎症破坏是关键
研究结果表明，银屑病相关炎症可使施万细胞从保护性缓冲细胞转变为疼痛驱动因子，这为解释为何仅部分银屑病患者出现皮肤疼痛提供了分子机制。
Cell Res：为严重耳聋患者带来新希望？上海交通大学吴皓团队绘制耳蜗核精准图谱，发现干预听力损失的关键脑内靶点
该研究结果为目前最全面的细胞和分子数据库提供了依据，有助于理解耳蜗核内的听觉处理过程，并在耳蜗水平上确定潜在的治疗靶点以恢复听力。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
Nat Cancer：从血管“异化”到中枢入侵，复旦大学迟喻丹团队揭示脑膜转移瘤早期防治新路径
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Nat Communi：癌变的“特洛伊木马”！武汉大学周刚/陈潇婕发现迁移体携带促癌蛋白“策反”免疫细胞，驱动口腔白斑恶变
该研究发现揭示了口腔白斑病恶变过程中一种尚未被阐明的、依赖迁移体的免疫调控机制，提示迁移体中的PTGES有望作为口腔鳞状细胞癌早期检测的生物标志物及潜在治疗靶点。
Nat Communi：白血病治疗新靶点！中南大学赵斌等团队揭示去泛素化酶USP10是关键，其抑制剂在小鼠模型中显效
本研究证实USP10是胸腺细胞中发育信号与致癌过程的协调分子，提示USP10可作为T-ALL治疗的潜在靶点。